近日，中國農業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學創(chuàng)新團隊揭示非洲豬瘟病毒的MGF-505-7R負調控cGAS-STING通路的分子機制，相關成果“African Swine Fever Virus MGF-505-7R Negatively Regulates cGAS-STING-Mediated Signaling Pathway”在《免疫學雜志(Journal of Immunology)》上以研究論文發(fā)表。

本研究闡明了非洲豬瘟病毒蛋白MGF505-7R抑制I型干擾素信號通路的分子機制，為非洲豬瘟疫苗設計提供新的靶標和理論依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)，MGF-505-7R能夠抑制cGAS-STING誘導的信號通路，證實MGF-505-7R通過自噬蛋白ULK1降解STING，從而抑制I型干擾素產生。與野生毒株在細胞水平和豬體水平開展平行試驗表明，MGF-505-7R基因缺失毒株能誘導產生較高水平的IFN-β，導致病毒較低水平復制，對豬致病性顯著降低(10HAD50劑量攻毒，豬5/5不發(fā)病)。

鄭海學研究員為通訊作者，團隊副研究員李丹博士和楊文萍博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。相關鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712518/

中國農業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學創(chuàng)新團隊和外寄生蟲與蟲媒疫病團隊還報道了敲除非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因對豬致病性降低的研究，相關成果“African Swine Fever Virus MGF-110-9L-deficient Mutant Has Attenuated Virulence in Pigs”在《中國病毒學(VirologicaSinica)》上以研究論文發(fā)表。

該研究構建了非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因缺失毒株，并與野生毒株在豬體水平開展試驗(10HAD50劑量攻毒)。結果表明，親本毒攻毒的動物以及與親本毒感染的動物的同居動物，第15天全部死亡，而感染缺失毒的動物，21天后仍有60%(3/5)動物存活。缺失毒感染動物的血毒和組織帶毒均明顯少于對照，鼻、口和糞拭子帶毒量也少于對照組;感染缺失毒存活動物的組織器官正常。

劉志杰副研究員和鄭海學研究員為通訊作者，團隊副研究員李丹博士、劉銀光碩士生和齊曉蘭博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。