病原

壞死性肝胰腺炎細菌（NHPB）是一種多形內(nèi)生性的革蘭式陰性菌，屬于α變形桿菌的一種，但沒有進一步分類，其主要形狀為桿狀。

大多數(shù)對蝦都能被NHPB感染，包括拉丁美洲的主要養(yǎng)殖品種南美白對蝦和南美藍對蝦。南美白對蝦的NHPB感染最為嚴重，這種內(nèi)生菌能夠導致急性流行并大量死亡（> 90%）。其中，稚蝦、半成蝦和親蝦感染最為嚴重。

易感階段：南美白對蝦的稚蝦、成蝦和親蝦都對NHPB易感。

靶器官和組織：靶組織是肝胰腺。據(jù)報道，NHPB感染所有肝胰腺細胞類型，因此肝胰腺是檢測NHPB時的主要部位。

已知或可疑的野生水生動物攜帶者：NHPB常見于秘魯?shù)囊吧厦腊讓ξr及墨西哥塔毛利帕斯州拉古那馬德雷地區(qū)的野生褐對蝦、桃紅對蝦和北美白對蝦。

傳播機制：同池喂養(yǎng)和水體傳播有利于NHPB的傳播，但該細菌的自然傳播主要通過同類相食，NHPB隨糞便排入池水中也被認為是一個可能的傳播途徑。NHP暴發(fā)前往往出現(xiàn)長期高水溫和高鹽度。

地理分布：在西半球，在野生和養(yǎng)殖對蝦中都存在NHPB。在西半球伯利茲、巴西、哥倫比亞、哥斯達黎加、厄瓜多爾、薩爾瓦多、危地馬拉、洪都拉斯、墨西哥、尼加拉瓜、巴拿馬、秘魯、美國和委內(nèi)瑞拉等國的養(yǎng)殖對蝦中，NHPB十分常見。

死亡率和發(fā)病率：NHPB會造成南美白對蝦急性感染，后果往往極其嚴重，死亡率接近100%。

環(huán)境因素：NHPB的繁殖速度會因長期高溫（>29℃）和鹽度變化（20%~38%）而加快。

控制：抗生素是目前治療NHP的最佳方法，使用含土霉素和50%氟苯尼考的飼料每8h飼喂一次，連續(xù)飼喂10d，感染期治療效果更佳。

預防

a）早期（感染期）檢疫

b）在飼養(yǎng)前的準備階段，用熟石灰對池底進行消毒

c）耙地、翻耕并清除池塘底部的沉積物，將池塘和供水渠的日曬干燥時間延長至數(shù)周，用次氯酸鈣消毒漁具和其他養(yǎng)殖場設備，令池塘干燥并多撒熟石灰

d）使用無特定病原的雌性親蝦

e）卵和幼體的消毒

f）養(yǎng)殖前篩選野生群和養(yǎng)殖種蝦

臨診癥狀

許多肉眼可見癥狀用于判斷是否出現(xiàn)壞死性肝胰腺炎。這些癥狀包括：嗜睡、攝食量減少、肝胰腺萎縮、厭食、空腸、生長緩慢；出現(xiàn)軟殼和身體松弛；鰓呈黑色；水面出現(xiàn)嚴重的生物污染；細菌性外殼疫病，包括表皮潰爛性損傷或黑素瘤侵蝕；色素細胞變大，導致腹足和腹肢變黑。

顯微病理學

NHP感染期：感染期很難用常規(guī)蘇木精—伊紅染色組織學方法進行診斷，建議使用分子學方法，如聚合酶鏈式反應（PCR）、特異性DNA探針斑點雜交法、原味雜交（ISH）病理組織切片技術等。

NHP急性期：急性期的特征是出現(xiàn)肝胰腺萎縮，伴隨小管上皮細胞中度萎縮，并在一個或多個小管中出現(xiàn)血細胞浸潤（多病灶包囊）。肥大細胞、個體上皮細胞與相鄰細胞分離，細胞壞死、脫落進人小管腔體，小管上皮細胞中的脂肪含量發(fā)生改變。

NHP過渡期：過渡期的特征是肝胰腺小管上皮細胞發(fā)生壞死、細胞溶解和脫落，導致腔內(nèi)發(fā)生溶血性炎癥。肝胰腺小管上皮出現(xiàn)明顯萎縮，從而在肝胰腺中形成大面積水腫區(qū)域。帶有多病灶包囊的小管上皮細胞出現(xiàn)萎縮，由單層柱狀萎縮為立方形。細胞中的脂質(zhì)泡很小或沒有，分泌泡明顯減少或消失，出現(xiàn)大量細菌。在此階段，造血組織中能觀察到大量細菌。

NHP慢性期：在感染慢性期，小管損傷、多病灶包囊和水腫區(qū)域在數(shù)量和嚴重性上都有所下降，出現(xiàn)壞死區(qū)域血細胞浸潤和積累。出現(xiàn)纖維化區(qū)域，同時黑化和壞死的小管減少，細胞質(zhì)中帶有大量細菌的肥大細胞減少，造血組織減少。

濕片法

肝胰腺濕壓片常用于檢測NHP疑似病例。肝胰腺可能發(fā)生萎縮并具有下列特征：軟化并似水樣，中心充滿液體，變白并帶有黑色條紋（黑化的小管），中心蒼白，而不是應有的橙色。用濕片法進行檢測時，應采集處于蛻皮階段且未經(jīng)治療的蝦，否則小管會發(fā)生改變。這項技術主要依據(jù)小管頂端區(qū)域變形或管狀萎縮進行診斷。